Ігнатьєв О. М.

Протокол №10.

Травня 2013 року

Лекцію обговорено

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ЛЕКЦІЇ

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики

Навчальна дисципліна: «Професійні хвороби»

Модуль №1 «Професійні хвороби»

Змістовий модуль №3 «Захворювання, зумовлені дією хімічних факторів.»

Лекція №2 «Професійна інтоксикація бензолом. Професійні нейротоксикози. Токсична нефропатія. Токсичний гепатит.»

Курс: 5; Факультет: медичний, медико-профілактичний.

Спеціальність: 7.12010001 «Лікувальна справа», 7.12010002 «Педіатрія», 7.12010003 «Медико-профілактична справа».

на методичній нараді кафедри

Зав. кафедри _______________

Одеса-2013 р.

Модуль №1 «Професійні хвороби»

Змістовий модуль №3 «Захворювання, зумовлені дією хімічних факторів.»

Лекція №2 «Професійна інтоксикація бензолом. Професійні нейротоксикози. Токсична нефропатія. Токсичний гепатит.»

1. Актуальність теми.

Згідно до постанови КабМіну №1662 до професійних захворювань, спричинених дією хімічних речовин, відносяться ізольовані або сполучені ураження органів та систем, що розвиваються у разі гострої чи хронічної інтоксикації будь–якими сполуками, що використовуються у виробництві (первинна сировина, проміжні, побічні та кінцеві продукти), або як наслідки цієї інтоксикації.

2. Цілі лекції:

- навчальні:

IV рівень.

- Визначити поняття професійної інтоксикації як форми професійної патології;

ІІІ рівень.

- Перерахувати види промислових інтоксикацій згідно до постанови КМ України за №1662 та інших нормативних актів;

- Розподілити класи промислових отрут за ступенем токсичності та шляхами надходження у відповідності до «Гігіеничної класифікації праці»;

- Визначити анемію, нейропатію, гепатопатію та нефропатію як наслідки дії токсичних речовин промислового походження;



ІІ рівень.

- Визначити критерії токсичної анемії;

- Встановити основні патогенетичні механізми дії отрут крові.

- Встановити патогенетичні механізми при отруєнні бензолом.

І рівень.

- Визначити форми ураження нервової системи, печінки та статевих залоз при хронічному отруені бензолом

- Визначити діагностичні критерії апластичної анемії;

- Встановити зв'язок між апластичною анемією та шкідливими умовами праці;

- Перерахувати можливі експертні рішення щодо профпридатності та працездатності хворого з апластичною анемією, визначити стан хворого та умови праці, при яких буде прийняте кожне з рішень.

- Розробити програму лікування апластичної анемії.

- Визначити обсяги та зміст профілактичних і реабілітаційних мір для працюючих та інвалідів.

- виховні:

- Ознайомитися з внеском вітчизняних вчених у вивчення інтоксикації ароматичними вуглеводнями.

3. План та організаційна структура лекції.

№№ п.п. Основні етапи лекції та їх зміст Цілі у ступенях абстракції Тип лекції. Обладнання лекції. Розподіл часу
І. 1. 2. ІІ. 3. ІІІ. 4. 5. 6. Підготовчий етап. Визначення навчальної мети. Забезпечення позитивної мотивації. Основний етап. - інтоксикації професійного походження. - характеристика промислових отрут. - отрути крові. - гостра та хронічна бензольна інтоксикація. - лікування апластичної анемії. - профілактика та реабілітація хворих на бензольну інтоксикацію. - розгляд історії хворого. Заключний етап. Резюме лекції. Загальні висновки. Відповідь лектора на можливі запитання. Завдання для самопідго­тов­ки. IV III IIІ ІI I I I У відповід­нос­ті з виданням: «Методичні рекомендації щодо плану­ван­ня, підго­тов­ки та ана­лі­зу лекції». Список літератури, питання, завдання. 5% 85 – 90% 5%

4. Зміст лекційного матеріалу:

Окремі форми промислових інтоксикацій уключають:

- токсичне ураження органів дихання, від рінофарінгіту до плевмоніту;

- токсичну анемію;

- токсичні ураження печінки – гепатити та цирози;

- токсичну нефропатію;

- токсичні ураження нервової системи;

- токсичні ураження шкіри, очей, кісток;

- металеву лихоманку та ін.

Згідно до цього розподілу промислові отрути у профпатології підрозділяються на кров’яні отрути, нейротосичні сполуки, нефротокстичні сполуки, гепатотоксичні сполуки, сполуки подразнюючої дії та ін.

Промислові отрути діляться у відповідності до хімічної структури – ароматичні розчинники, солі важких металів, неорганічні кислоти, отрутохімікати та ін. Можливо також розподіляти хімічні речовини по наявності чи відсутності у них подразнюючого ефекту та іншим критеріям. За рівнем токсичності, промислові отрути розподіляються у залежності від середньо летальної дози, що позначається як LD50, під якою ми розуміємо дозу, що привела до загибелі половини лабораторних тварин у перерахуванні її на масу чоловіка. У відповідності до LD50 отрути розподіляються на:

- І клас - смертельно токсичні;

- ІІ клас - сильно токсичні;

- ІІІ клас - помірно токсичні;

- ІV клас - малотоксичні.

Але тут виникає суттєве питання нерівнозначності шляхів надходження отрути. У клініці професійних хвороб виділяють 3 шляхи надходження отрути до організму працюючого – через легені, через шлунково-кишковий тракт та через шкіру. В залежності від шляхів надходження токсичність може суттєво відрізняться. Так, наприклад, деякі сполуки свинцю практично нетоксичні при потраплянні на шкіру, але можуть призвести до смерті при одноразовому потраплянні у просвіт ШКТ. Так як професійна отрута відноситься до максимального класу токсичності, який має будь-яка з її сполук при будь-якому шляху потрапляння, свинець відноситься до І класу смертельно токсичних отрут.

Під анемією ми розуміємо зниження рівню гемоглобіну і/або еритроцитів, що приводить до порушення транспорту кисню кров’ю з розвитком гемічної гіпоксії та проявляється анемічним синдромом.

В залежності від рівня гемоглобіну анемію підрозділяють на:

- легку, Hb 90 < 105 г/л;

- середньої важкості, Hb 75 < 89 г/л;

- важку, Hb < 75 г/л;

У деяких випадках, в залежності від захворювання та використовуемих методів діагностики, цифри можуть відрізнятись. Наприклад, при наявності сидеропеничного синдрому та зниження феритину, діагноз залізодефіцитної анемії можно встановлювати при гемоглобіні, нижчем за 110 г/л.

В залежності від насиченості еритроцитів гемоглобіном (цвітового показника) анемію підрозділяють на:

- нормохромну, ЦП 0.9 – 1.1

- гіпохромну, ЦП < 0.85

- гіперхромну, ЦП 1.15 <

Значна кількість професійних захворювань супроводжується розвитком анемічного синдрому, але до групи кров’яних отрут відносяться ті сполуки, при інтоксикації якими анемічний синдром займає ведуче місце та саме анемічний синдром буде визначати профпридатність та працездатність робітника. Згідно до Постанови №1662 до кров’яних отрут відносяться:

- бензол;

- гомологи (толуол) та нітропохідні бензолу;

- амінопохідні бензолу та деякі інші сполуки з аміно- групами.

- свинець та його неорганічні сполуки;

- хлорорганічні сполуки ( хлормістячі пестициди, хлормістячі похідні бензолу та ін.)

Основні механізми токсичної дії ядів крові це:

- безпосередня токсична дія, порушення мітозу стовбурових клітин (бензол);

- блокування синтезу гему (свинець);

- блокування транспорту О2 гемоглобіном (метгемоглобіноутворювачи, СО);

- гемоліз еритроцитів (єтіленгліколь, гостре отруєння бензолом).

Єтіопатогенез:

Українська промисловість використовує понад 600 сполук, які мають токсичні властивості. Поряд с цим близько 2/3 усіх зареєстрованих випадків промислових інтоксикацій викликані дією на організм працюючих органічних розчинників, до яких у першу чергу відносяться бензол та його похідні. Бензольна інтоксикація – це гостре чи хронічне отруєння робітників парами бензолу з ураженням крові, красного кісткового мозку, нервової системи, печінки, статевих органів та ін.

ГДК парів бензолу у повітрі промислової зони складає 5 мг/м3

Бензол – циклічний вуглеводень, безбарвна рідина, що випарюється при кімнатний температурі. Бензол та його похідні мають властивості універсальних розчинників, гарно розчинюючи сполуки, не розчинні у воді, що зумовлює його вкрай поширене використання у виготовлені водостійких сполук.

Роботи, на яких можливе перевищення ГДК бензолу – виготовлення та застосування розчинників, фарб, лаків, клею, мастики, емалі, каучуку, смол. Основні галузі застосування - лакофарбова, гумова, взуттєва, у виробництві синте­тичного каучуку, штучної шкіри, в машинобудуванні, при фарбуванні машин і деталей лаками, фарбами і розведен­ні їх до потрібної за технологією в'язкості, при профілактично-ремонтних роботах з використанням розчинників та ін.

Патогенез отруєння бензолом. В залежності від концентрації бензолу та часу експозиції отруєння бензолом може бути хронічним чи гострим. Розвиток хронічного отруєння зумовлено тривалою, багаторічною дією на працюючих концентрацій бензолу, незначно перевищуючих ГДК. Гостре отруєння зумовлено дією концентрацій, багаторазово перевищуючих ГДК, та може розвинутись одночасно або на протязі декількох діб.

Бензол відноситься до летучих жиророзчинних сполук. Він легко потрапляє до організму через шкіру та дихальні шляхи. Концентрація у крові дорівнює концентрації у повітрі промислової зони. Виводиться у незмінному вигляді нирками та через дихальні шляхи. У організмі бензол проникає крізь усі бар’єри та оказує безпосередню токсичну дію здебільшого на клітини, що діляться, такі як стовбурні клітини кісткового мозку, та тканини, багаті ліпідами, - нервову тканину, паренхіму печінки та ін. Так як бензол безпосередньо впливає на мітоз клітин, він може приводити метаплазії та розвитку злоякісних новоутворень – гострих та хронічних лейкозів, раку сечового михура та ін.

Хронічне отруєння бензолом

Патогенез

Для хронічного отруєння бензолом характерні патологічні зміни – ураження системи крові, нейроенцефалопатія, ураження залоз, здебільшого печінки та статевих залоз.

Ураження крові при хронічному отруєнні бензолом розвивається у наступному порядку: подразнення кісткового мозку, гіпоплазія, аплазія та жирове переродження кісткового мозку:

- подразнення кісткового мозку проявляється помірним лейкоцитозом, патологічною зернистістю нейтрофілів, ретікулоцитозом та ін.;

- гіпоплазія проявляється геморагічним синдромом (позитивні симптоми щипка і джгута, петехіальні крововиливи на шкірі, помірна кровоточивість ясен), стійкою лейкоцитопенією (до 3.5 Г/л) та нормохромной анемією;

- гіпоплазія-аплазія кісткового мозку проявляється панцитопенією та синдромами, що її супроводжують – важкий геморагічний синдром (часті носові кровотечі, петехіальний висип, під­шкірні гематоми, крововиливи у м'язи, гіперменорея, шлунково-кишкові кровотечі), панцитопенією – лейкоцитів меньш ніж 3 Г/л, тромбоцитів меньш ніж 120*109/л), виразково-некротичний синдром, анемічний синдром, гіпоксія органів та ін.;

- аплазія з жировим переродженням кіскового мозку проявляється прогресуючою панцитопенією зі зниженням рівню лейкоцитів до 0.5 Г/л та нижче.

Нейроєнцефалопатія при хронічному отруєнні бензолом носить здебільшого функціональний характер. При хронічному отруєні бензолом у рівному ступеню страждає усі залозисті ткані організму, але найбільше уражується печінь. У працюючих розвивається доброякісний токсичний гепатит, який проявляється здебільшого порушенням ліпідного обміну та синтетичної функції печині по виробці альбумінів крові. Згодом, при значному терміну дії бензолу, токсичний гепатит може призвести до розвитку цирозу печені. Окрім печінки від дії бензолу страждають інші залози, у тому числі статеві. Бензол проникаючи крізь гемато-тестикулярний та гемато-оваріальний бар’єри інактивує сперматозоїди та пошкоджує яйцеклітини. І якщо у чоловіків функція сперматогенезу здатна з часом відновитись, жінки можуть втратити фертильні здібності після навидь короткочасної дії концентрацій бензолу, які перевищують ГДК.

Клінічна картина:

Клініка хронічного отруєння бензолом розвивається поступово. Працівник відмічає слабкість, зниження працездатності, головну біль, розлади сну, зниження апетиту, диспепсичні явища. З’являється кровоточивість ясен, кровотечі з носу, синці та ін. Приєднуються скарги на болі у грудях, надчеревної області. На початкових стадіях у хворих розвиваються неврастенічний синдром, нейроциркулярона дистонія інші неспецифічні функціональні розлади. При прогресуванні ураження кісткового мозку розвиваються агранулоцитоз, тромбоцитопенія, апластична анемія, які супроводжуються значним погіршенням загального стану пацієнту та клінічними проявами з боку багатьох органів та систем. У пацієнта може розвитись токсична енцефалопатія з вогнищевою симптоматикою, чутлива полінейропатія, гіперкінези. Ведучім синдромом залишаеться анемічний – пацієнти скаржаться на різку слабкість, запаморочення, неможливість виконувати фізичну роботу та ін.

При важкому ступені хронічного отруєння і розвитку панцитопеничного синдрому у пацієнта також з’являються органічні симптоми ураження головного мозку, як прояви токсичної енцефалопатії, органічні ураження печінки та ін.

Діагностика:

Діагностичний процес має свої особливості, пов’язані у першу чергу с патогенетичним механізмом ураження крові. Первинна задача лікаря при огляді працюючого в умовах дії розчинників – встановити ступінь ураження кісткового мозку, яка має значні труднощі з її реалізацією, зумовлені невідповідністю між рівнем анемії, ступенем апластичного процесу у кістковому мозку та обумовленою концентрацією бензолу швидкістю прогресування апластичного процесу.

Як ми вже вказали, в залежності від рівню гемоглобіну анемія розподіляється на 3 стадії. Апластичний процес у кістковому мозку (умовно) може бути розподілено на 3 стадії:

- стадія гіпоплазії – самостійне відновлення еритроцитів зберігається (є ретикулоцитоз), але воно недостатньо для піддержання нормальних значень рівню еритроцитів/гемоглобіну. У разі проведення лікувальних мір встановлюються нормальні рівні показників крові;

- стадія гіпоплазії/аплазії – самостійне відновлення еритроцитів практично відсутнє (на тлі анемії ретикулоцити не виявляються або <1%), рівень еритроцитів поступово знижується, але зберігається відповідь на лікувальні засоби, хоча вона не дозволяє повністю відновити нормальні показники крові;

- стадія аплазії та жирового переродження кісткового мозку – самостійне відновлення крові відсутнє, ригідність до застосування лікарських засобів.

Швидкість розвитку змін у кістковому мозку знаходиться у прямий залежності від концентрації бензолу у повітрі робочої зони.

Враховуючи частоту періодичних медичних оглядів, коли у робітника вперше виявляють анемію, лікар не в змозі по єдиному аналізу крові, без результатів лікування, установити наявність, ступінь апластичного процесу та швидкість його прогресування. У багатьох випадках походження анемії також визиває сумніви, так як при частої перевірці змісту гемоглобіну у крові (яка може проводитись цим працюючим 3-4 рази на рік), ми маємо змогу виявити ранні прояви гіпопластичного процесу з все ще збереженим ретікулоцитозом та незначним дефіцитом гемоглобіну. Тому задача діагностики характеру і ступеню ураження кісткового мозку в умовах проведення періодичних медичних оглядів не може бути розв’язана.

Наступні труднощі у діагностиці хронічної інтоксикації бензолом пов’язані з ураженням печені. Як ми вказували раніше, робота з бензолом призводить до розвитку у працюючих доброякісного токсичного гепатиту з незначними клінічними та лабораторними проявами. Але у тих працюючих, які до початку праці перенесли загально клінічні та інфекційні захворювання печені, робота в умовах дії бензолу може призвести до важких форм гепатиту, розвитку або прогресування цирозу печені. Встановити походження ураження печені у таких випадках буває важко або неможливо, поруч з цим патологічне зниження функції печині також буде накладати обмеження на можливість працювати в умовах дії підвищеної концентрації бензолу.

В залежності від змін крові хронічне отруєння бензолом розподіляють на 3 ступені:

І ст. – нестійка лейкопенія <4.0*109/л, нейтропенія, ретікулоцитоз;

ІІ ст. – макроцитарна анемія, лейкопенія 3.5-3.0*109/л, тромбоцитопенія 150-120*109/л, ознаки ретікулоцитозу; збільшення часу кровотечі до 6 хв.;

ІІІ ст. – виражена анемія зі значним зниженням кількості еритроцитів, важка лейкопенія <2.0*109/л, тромбоцитопенія до 70*109/л та нижче, відсутність ретикулоцитів, збільшення ШОЕ до 50/год та різке більшення часу кровотечі.

Крітеріями тяжкої форми апластичної анемії є:

- гранулоцити <0.5*109/л;

- тромбоцити <20*109/л;

- ретикулоцити <1%.

Встановлення професійного характеру хронічного отруєння бензолом, як і інших захворювань професійного походження, складається з аналізу трудового стажу, санітарно-гігієнічної класифікації умов праці, даних попередніх медичних оглядів. Перші ознаки хронічного отруення бензолом можуть з’явитись за 2 роки але не раніш 3 місяців від початку роботи.

Гостре отруєння бензолом.

Патогенез

Гостре отруєння бензолом на сучасному виробництві розвивається лише за умов аварії, нещасних випадків або грубого порушення правил техніки безпеки. Гостре отруєння протікає по типу наркотичної внтоксикації бензинами, ефірами та іншими летучими сполуками.

Клінічна картина

Клініка гострого отруєння парами бензолу характеризується гострим початком, пов’язаним з впливом високих концентрацій бензолу. Початкова стадія нагадує сп’яніння та проявляється збудженням, сплутаністю свідомості, головними болями, запамороченням, блюванням. При прогресуванні отруєння збудження змінюється загальмованістю або втратою свідомості, м’язовими посмикуваннями, що можуть перейти у судоми, порушеннями дихання, прискоренням пульсу. У пацієнта розвивається кома – реакція зіниць на світло знижена, дихання повільне, артеріальний тиск різко знижений, пульс частий ниткуватий. При відсутності допомоги настає смерть від зупинки дихального та судинного центрів. При дії високих концентрацій парів бензолу смерть може наступити миттєво. Збільшення концентрації бензолу у крові при гострому отруєнні також може привести до гострого гемолізу еритроцитів, гострого токсичного ураження печені, легенів та інших органів.

Діагностика

Діагностика гострого отруєння бензолом професійного походження заснована на даних о нещасному випадку/аварії на виробництві та типовий клініці отруєння летучими сполуками.

Лікування хронічного отруєння бензолом.

Специфічна антідотна терапія отруєнь бензолом не розроблена. У разі хронічного отруєння лікування носить симптоматичний характер в залежності від клінічних проявів отруєння у окремого хворого.

1. Хворим установлюється палатний режим та, за відсутністю ураження печені, рекомендується повноцінне харчування.

2. На ранніх стадіях хронічного отруєння кістковий мозок все ще зберігає регенеративні властивості, більш того, для компенсації пригнічування бензолом регенерація буває підвищеною та поза контактом з бензолом швидко повертає кількість формених елементів крові до норми. Тому за відсутністю даних про стійке пригнічення кісткового мозку призначення гемостимуляторів недоцільне.

3. При розвитку стійких розладів лейкопоезу хворим призначаються натрію нуклеінат, лейкоген, пентоксил. При порушенні ерітропоезу – гематоген, аутогемотерапію, препарати заліза, вітаміна В12, фоліевой кислоти, оротат калію та ін. Для покращення пластичних процесів призначаються анаболічні стероїди – ретаболіл, феноболіл.

4. У разі важкої форми апластичної анемії, рігідної до застосування інших препаратів можливо використання прямих гемостимуляторів – рекомбінантного гемопоєтіну. У деяких випадках може виникнути потреба у гемотрансфузії або пересадці кісткового мозку.

Експертиза працездатності.

Зміни при початкових формах хронічного отруєння бензолом оборотні, прогноз сприятливий. Хворих тимчасово, на 2—4 місяці, усувають від ро­боти з бензолом та його гомологами, проводять відповід­не лікування. Робота в попередніх умовах або працевлаш­тування з діянням інших токсичних речовин, високих температур, значне фізичне напруження можуть спри­яти прогресуванню захворювання. Іноді при рациональному працевлаштуванні спостерігається прогресу­вання захворювання — перехід функціональних порушень нервової системи в органічні або розвиток апластичних змін крові. Тому найбільш правильним рішенням навіть при отруєнні легкого ступеня слід вважати своєчасну пе­рекваліфікацію і раціональне працевлаштування.

Профілактика.

Треба бути обережним при робо­ті з бензолом та його гомологами, виключати потраплян­ня їх на шкіру, у дихальні шляхи. Ураховуючи підвищену чутливість до бензолу, жінок доцільно не допускати до роботи з цією речовиною.

Потрібні регулярні періодичні медичні огляди (не рід­ше 1 разу на рік). Згідно до пункту 1.35 додатку 4 наказу МОЗ України №246 працівники, зайняті на роботах в умовах дії підвищеної концентрації бензолу, при періодичних медичних оглядах окрім загальних проходять наступні обстеження:

- загальний аналіз крові з визначенням ретикулоцитів та тромбоцитів;

- визначення рівню білірубіну;

- визначення рівня печінкових ферментів – АЛТ, АСТ та ін.;

- консультація невропатологом та дерматологом.

Протипоказанням до приймання на роботу є виражені вегетативні дисфункції, хронічні захво­рювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів, добро­якісні пухлини, вміст гемоглобіну менш як 130 г/л, лей­коцитів менш як 4,5-109/л, тромбоцитів менш як 150*109/л.

5. Матеріали щодо активації студентів під час проведення лекції:

1. За яких підстав, пов’язаних з виробничими факторами, робітник підприємства може отримати гостру інтоксикацію?

2. Які критерії хронічної інтоксикації будуть свідчити щодо стійкого зниження професійної придатності?

3. Які рішення має прийняти ЛТЕ при хронічної бензольної інтоксикації?

4. Перерахуйте заходи профілактики трудової інвалідності, спрямовані на виробництво, які припустимо застосувати при роботі з бензолом.

5. Вкажіть методи реабілітації працюючих з ароматичними вуглеводнями.

Ситуаційна задача

1. До реанімаційного відділення лікарні доставлено у непритомному стані

робітника хімічної лабораторії. З анамнезу відомо що мало місце грубе

порушення правил безпеки при роботі з хлорованими вуглеводнями. Після

повернення до тями хворий пред’являв скарги на слабкість, запаморочення,

нудоту, блювання, біль у правому підребер’ї , діспептичні розлади. Об’єктивно – ознаки гепатомегалії, при лабораторному досліджені – цитолітичний синдром. Встановлено діагноз – гострий токсичний гепатит, важка теча.Призначте лікування, надайте трудові рекомендації.

6. Загальне матеріальне та методичне забезпечення лекції:

- навчальні приміщення – аудиторія кафедри

- обладнання – проектор, ноутбук,;

- устаткування - штори, грифельна дошка, трибуна

7. Матеріали для самопідготовки студентів:

а). з теми викладеної лекції

Одеський національний медичний університет.

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики.

Курс професійних хвороб. Протокол перевірки знань з теми «Інтоксикація бензолом.»

Теоретичні питання 1. Розповсюдженість отруєнь бензолом та похідними. 2. Вкажіть механізм дії бензолу на організм людини. 3. Опишіть клініку хронічного отруєння ароматичними вуглеводами 4. Які діагностичні критерії отруєння бензолом вам відомі? 5. Які протипоказання до роботи з бензолом вам відомі? Тестові завдання 1. Який термін втрати працездатності при гострої інтоксикації бензолом? а) 5-15 діб б) 20-25 діб в) 40-45 діб г) 70-75 діб 2. Яка кількість тілець Гейнца є характерним для інтоксикації нітросполуками бензолу? а) до 5% б) 12-15% в) 30-40% г) 70-80% 3. Хворому М., 44 роки, 3 роки тому був встановлен діагноз: хронічна інтоксикація бензолом. Яка форма анемії буде характерною для цього захворювання? а) Апластична б) Залізодефіцитна в) Гемолітична г) Постгеморагічна
Ситуаційна задача 1. Хвора К., 35 р., маляр металевих виробів на протязі 13 років. У останній час стали затяжними менструації, появилась кровоточивість ясен, головний біль, швидка втомлюваність, поганий апетит, нудота. Склери субіктерічні, ясна рихлі, явища пародонтозу. На шкірі петехіальна висипка. АТ 100/60 мм рт. ст. На верхівці серця систолічний шум. В аналізах: еритроцити 3,5*1012/л, Hb 110 г/л, Л 3,1*109/л, тромбоцити 120,0*109/л, час кровотечі 6 хвилин, ШОЕ 30 мм/год, формула: С-36, Л-50, М-14; білірубін 20,0 мкмоль/л, пр.-0, непрям-20 мкмоль/л. Встановить найбільш імовірний діагноз? Хто має підтвердити професійний характер захворювання? Клінічна задача 1. Робітник хімкомбінату потрапив до стаціонару лікарні, де йому був поставлений попередній діагноз: Хронічне отруєння сполуками бензолу. Хронічна апластична анемія. Яке дообстеження необхідне для підтвердження діагнозу? Перерахуйте основні напрямки лікування цього хворого? Запропонуйте лікування анемії. Дайте трудові рекомендації щодо подальшої роботи с бензолом та його похідними.
Студент Відмітка Викладач

б). з теми наступної лекції:

Одеський державний медичний університет.

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики.

Курс професійних хвороб. Протокол перевірки знань з теми «Висотна та кесонна хвороби». Декомпресійна хвороба.

Теоретичні питання 1. Які роботи, що супроводжуються змінами атмосферного тиску, вам відомі? 2. Опішить патогенез дії підвищеного тиску на організм працюючих. 3. Скільки ступенів гострої декомпресійної хвороби вам відомі? 4. Клініка декомпресійної хвороби середнього ступеню тяжкості? 5. Назвіть основні клінічні прояви хронічної декомпресійної хвороби. 6. Які ускладнення декомпресійної хвороби вам відомі? 7. Що є протипоказанням до роботи в умовах підвищеного атмосферного тиску? Тестові завдання 1. Що може бути застосоване при лікуванні гострої декомпресійної хвороби? а) Інгаляції кисню б) Дихальні аналептики в) Анальгетики г) Все перераховане 2. Коли звичайно з'являються клінічні симптоми гострої декомпресійної хвороби легкого ступеня? а) В початковому періоді декомпресії б) Під час декомпресії в) Перші хвилини після закінчення декомпресії г) Через декілька годин після закінчення декомпресії 3. Який синдром буде відсутній при тяжкій формі гострої декомпресійної хвороби? а) Синдроми ураження м'язів і суглобів б) Вестибулярні порушення в) Синдром Рейно г) Синдроми ураження легень та серця. 4. Які трудові рекомендації слід дати хворому після лікування гострої декомпресійної хвороби з нижньою параплегією і сфінктерними розладами? а) Працездатний в своїй професії б) Тимчасово (на 1-2 місяця) перевести на іншу роботу в) Хворий потребує на раціональне працевлаштування та перекваліфікацію г) Непрацездатний
Ситуаційна задача 1. Хворий 29 років. Працює водолазом. При підніманні з великої глибини у зв'язку з поламанням компресора був змушений прискорити піднімання. Через 2 години завилися скарги на різку слабкість, тяжкість і болі в голові. Приєдналося блювання, сильні болі у животі, часті дефекації. Об'єктивно: зіниці розширені, ністагм, брадикардія, живіт напружений, пальпація болюча. На яку невідкладну допомогу потребує хворий? Клінічна задача 1. Хворий С., 25 років, працює водолазом на протязі 5 місяців. Після занурення звернувся до лікаря зі скаргами на свербіж тіла. Об’єктивно: біль у ніжних стовбурах м¢язів та суглобів при пальпації. Встановлено діагноз: Гостра декомпресійна хвороба, легка форма. Призначте лікування, надайте подальші трудові рекомендації.
Студент Відмітка Викладач

8. Література, яка використана лектором для підготовки лекції.

- Конституція України;

- Закон України «Про охорони праці»;

- Закон України «Основи законодавства України про охорону здоров’я»;

- Наказ МОЗ України від 21.05.2007 року за №246 «Про затвердження Порядку проведення медичних оглядів працівників певних категорій»

- Гігієнічна класифікація умов праці;

- «Професійні хвороби», І.Ф. Костюк, В.А. Капустник //«Здоров’я», Київ 2012 р.

Лекцію склав доцент Панюта О.І.


2676932555681165.html
2676977996770683.html
    PR.RU™